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白藜蘆醇是植物多酚類化合物的一員，富含於葡萄和其他的膳食植物中，具有抑制腫瘤生成和惡化的功能。白藜蘆醇具有廣泛的藥理效應，包括預防心臟異常、防止脂蛋白氧化以及抑制血小板凝集。而白藜蘆醇的抗癌特性被歸因於其具有抗氧化和抑制環氧化1和2活化的特性。此外，此抗癌能力可能也與其可造成細胞週期停止和誘導細胞凋亡的能力有關。無論如何，白藜蘆醇誘導細胞凋亡的訊息傳遞機制尚不清楚。研究發現白藜蘆醇可誘導細胞凋亡相關生化變化的進行，包括DNA斷裂、c-Jun N端蛋白質激(c-Jun N terminal kinase, JNK)的活化、粒線體內細胞色素C的游離釋放以及蛋白質分解caspase-3的活化。利用c-Jun N端蛋白質激的專一性抑制劑SP600125可有效降低白藜蘆醇所導致的c-Jun N端蛋白質激活化，同時也抑制了蛋白caspase-3的活化和細胞凋亡的進行，可見c-Jun N端蛋白質激的活化是白藜蘆醇誘導蛋白質分解caspase-3活化所必須的。此外，研究亦發現白藜蘆醇所誘導的HeLa細胞凋亡機制會增加Bax蛋白的表現，但是與Fas所參與的細胞凋亡途徑無關。綜合以上結果，  研究證實白藜蘆醇導致HeLa細胞凋亡的機制是經由起動c-Jun N端蛋白質激的活化、Bax蛋白的表現以及細胞色素C的游離釋放，接著導致蛋白caspase-3的活化以及後續凋亡變化的發生，而Fas接受器並沒有參與此凋亡過程。